Gastrite
Histologicamente a mucosa gástrica é formada por: a) epitélio cinlíndrico simples de revestimento, b) glândulas tubulosas ramificas e não ramificadas, c) lâmina própria, d) muscular da mucosa – região mais basal. Podemos identificar três tipos de mucosa gástrica: mucosa antral, mucosa oxíntica e mucosa cárdica.
# Mucosa Antral: local onde estão localizadas as células G, produtoras de gastrina, responsável pela produção abundante de muco.
# Mucosa Oxíntica: responsável pela produção de ácido e pepsinogênios, localizada no corpo e no fundo gástrico.
# Mucosa Cárdica: aspectos histológicos semelhantes ao da mucosa antral.
Toda a mucosa gástrica é revestida por uma camada de muco com 0,2cm de espessura.
Gastrite é o processo inflamatório da mucosa gástrica. Podemos classifica – la como aguda e crônica. A gastrite aguda manifesta-se com dor epigástrica, náuseas, vômitos, infiltrado inflamatório, edema e hiperemia. Se não for tratada evoluirá para um quadro crônico. As GA’s são classificas em três grupos: Gastrite aguda por Helicobacter pylori, Gastrite flegmonosa aguda e Gastrite aguda hemorrágica.
# Gastrite por Helicobacter pylori: adquirido por via oral, o microrganismo penetra na camada de muco e se multiplica em contato íntimo com as células epiteliais da mucosa gástrica. O epitélio responde com depleção de mucina, esfoliação celular e alterações regenerativas sinciciais. As bactérias liberam diferentes agentes quimiotáticos e estimulam o epitélio gástrico a produzir interleucina-8. Ocorre hipocloridia e ausência de secreção de ácido ascórbico. Após 3 a 4 semanas ocorre o gradual aumento de células inflamatórias crônicas e a gastrite neutrofílica aguda dá lugar a uma gastrite ativa crônica. O paciente apresenta dor ou mau estar epigástrico, náuseas, vômitos, flatulência, sialorréia, halitose, cefaleia e astenia. O diagnóstico pode ser feito com a histologia, testes respiratórios com carbono 13 e 14, cultura e teste da uréase, sorologia e técnicas de biologia molecular. O tratamento tem como objetivo a erradicação do H. pylori.
# Gastrite felgmonosa aguda: é rara e caracteriza-se pela infecção bacteriana da muscular da mucosa e da sub mucosa gástrica, com infiltração de células plasmáticas, linfócitos e polimorfonucleares. Na maioria dos casos descritos, a inflamação não ultrapassa a cárdia e o piloro, sendo a mucosa gástrica relativamente pouco atingida. O diagnóstico clínico é difícil, o paciente evolui com dor epigástrica, náusea e episódios de vômito purulento. Com frequência o diagnóstico é feito por laparotomia exploradora ou mesmo na autópsia. Leucocitose com desvio à esquerda é quase sempre descrita e métodos radiológicos podem evidenciar espessamento das pregas gástricas. O tratamento é feito com antibióticos de amplo espectro associado à drenagem da parede gástrica.
# Gastrite aguda hemorrágica: independente do fator etiológico a resultante final será o aparecimento de erosões superficiais na mucosa gástrica, caracterizadas por múltiplas lesões hemorrágicas, puntiformes, associadas com alteração da superfície epitelial e edema. Como complicação clínica podem exteriorizar-se por hemorragia digestiva alta. Alterações nos mecanismo de defesa da mucosa gastrintestinal são as patogêneses mais aceitas: barreira mucosa, bicarbonato e secreção de muco, renovação epitelial, fluxo sanguíneo e depleção de prostaglandinas.
A gastrite crônica: histologicamente, caracteriza-se por um infiltrado de células inflamatórias que consiste principalmente em linfócitos, plásmócitos e neutrófilos. A distribuição da inflamação pode ser desigual e irregular, acometendo inicialmente a superfície glandular da mucosa gástrica. O quadro pode evoluir para a destruição das glândulas com atrofia e metaplasia.
# Gastrite crônica associada a H. pylori: o H. pylori é hoje considerado o principal agente etiológico em mais de 95% das gastrites crônicas. Propriedades do microrganismo então envolvidas com a patogênese da GC: motilidade (o microrganismo penetra rapidamente na camada de muco que reveste a mucosa), aderência, citotoxina vacuolizante e “ilha de patogenicidade cag”, produção de mucinases e urease (produção de amônia através da ureia endógena, desestabilização do muco). A primeira citotoxina é codificada pelo gene vacA (ativo em 65% das cepas do microrganismo), é responsável pelo surgimento de vacúolos nas células epiteliais. O gene vacA apresenta dois tipos de sequências sinalizadoras ( s1 e s2) e dois tipos de sequência moduladoras ( m1 e m2), a combinação entre essas sequências determina a produção de citotoxinas (s1m1 > s1m2 > s2m2, ordem decrescente de produção de citotoxinas). O gene cagA codifica componentes celulares que induzem a produção de citocinas inflamatórias.
A distribuição do H. pylori parece ser um indicador do padrão de evolução da gastrite. Indivíduos com gastrite predominantemente antral terão secreção gástrica normal ou elevada graças à manutenção da mucosa oxíntica íntegra. Já o acometimento da mucosa oxíntica provocará redução da secreção gástrica. A presença do H. pylori na mucosa gástrica é atestada por estudos microbiológicos, histopatológicos e bioquímicos de fragmentos retirados durante endoscopia. O tratamento tem como objetivo a erradicação do microrganismo.
# Gastrite crônica auto-imune (gastrite crônica tipo A): é determinada por um gene autossômico único e caracteriza – se por atrofia seletiva, parcial ou completa, das glândulas gástricas do corpo e do fundo do estômago, ocorrendo uma substituição das células superficiais normais por mucosa tipo intestinal. Os eventos fiopatológicos da gastrite auto-imune se relacionam com as consequências da reduzida secreção ácida da mucosa oxíntica, uma redução moderada não é acompanhada de efeitos clínicos mas em casos extremos podemos observar: hipergastrinemia, supercrescimento bacteriano, absorção de ferro e vitamina B12 diminuída.
O diagnóstico é histopatológico e quando se insufla ar no estômago, o pregueado mucoso do corpo pode ser perdido, total ou parcialmente. A gastrite crônica auto-imune é assintomática e não necessita de tratamento, as suas complicações é que devem ser corrigidas, como por exemplo a anemia perniciosa com a reposição de vitamina B12.